Тип IVc - Т3 тип иммунного ответа.

Th17, Tc17, ILC3 и другие IL 17A и IL 17F продуцирующие клетки могут быть вовлечены в нейтрофильное воспаление и патогенез атопического дерматита и нейтрофильной астмы.

Th17 продуцируют цитокины семейства IL 17, которые, регулируя локальное воспаление, приводят к секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов, способных рекрутировать НФ и усиливать производство цитокинов Th2.

Иммунологические клетки памяти Th17 приобретают свой фенотип с помощью IL 6, IL 21, IL 23, TGFβ продуцируемых АПК.

Основные цитокины Th17 – IL 17A, IL 17F, IL 21 гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. IL 17A и IL 17F продуцируются CD4⁺ и CD8⁺

Т клетками, гамма дельта Т клетками и NK в ответ на IL 1β, IL 23.

Это основная роль в защите против грибов и бактерий с помощью продукции  антимикробных пептидов, привлечения нейтрофилов и улучшения эпителиальной барьерной функции.

IL 17A, IL 17F активируют ILC3 и клетки стромы к продукции IL 8, который рекрутирует НФ в очаг воспаления. Т.о. инфильтрация НФ является отличительной чертой IVc типа гиперчувствительности. В дыхательных путях в дополнении к высвобождению ферментов, вызывающих некроз, внеклеточные ловушки НФ усиливают повреждение. Это сеть экстрацеллюдярных фибрилл, состоящих из ДНК.

Т3 ответ может быть усилен врожденными иммунными клетками, ILC3.

Воспаление IVc может сопровождаться типом IVа. Однако при некоторых патологических процессах преобладает иммунологическая память Th7 типа.

Другие возможные типы IV гиперчувствительности.

Другие типы клеток, Th9, Th22. IL 9 – цитокин, влияющий на различные клетки: TL, BL, ТК, эпителий дыхательных путей, активировав членов преобразователя сигнала и активатор транскрипции (STAT) протеина 1, STAT3, STAT5.

Th9 могут способствовать формированию иммунологической толерантности, защищать против паразитарных инфекций и провоцировать аллергическое воспаление и астму.

CD4⁺ Т клетки, субпопуляции Th17, Th9, ILC2 и тучных клеток могут продуцировать IL 9.

IL9 ключевой цитокин дифференцировки Th17 и Тreg, повышения IL 4 опосредованной продукции IgE и IgG BL, усиливает рост в КМ ТК и предшественников ТК вместе с фактором роста стволовых клеток. Th22 играют защитную роль для ткани на ранних стадиях астмы или атопического дерматита, и учавствуют в ремоделироваии тканей в хронический стадии

IL 22 нацелен на негемопоэтические эпителиальные и стромальные клетки способствует пролиферации и регенерации тканей. Регулирует защиту организма на барьерных поверхностях. Напротив, была описана роль IL 22 как провоспалительного цитокина в коже, т.к. тяжесть атопического дерматита связана с повышенным уровнем CD8⁺ клеток, секретирующих IL 22.